Las terapias actuales contra el cáncer han mejorado significativamente la supervivencia de los pacientes. Pero a pesar de esos importantes avances, en algunos casos, los pacientes no responden a esas terapias o desarrollan resistencias a las mismas, facilitando la progresión de la enfermedad.
La causa de del fallo de dichos tratamientos aún se desconoce, pero parece estar asociado al hecho de que, en un tumor, todas las células son diferentes tanto a nivel genético (el tipo de mutaciones que acumula) como no genético (los genes que expresan y cómo se expresan, la organización de su ADN y su metabolismo). Esto se conoce como variabilidad intratumoral y hace que cada una de las células pueda tener diferente sensibilidad a esos tratamientos e incluso adaptarse a ellos para sobrevivir.
Hasta ahora, la mayoría de la investigación se ha centrado en entender el componente genético del cáncer y conocemos muy poco sobre la influencia de ese componente no genético, básicamente porque son eventos transitorios que son muy difíciles de estudiar. En nuestro laboratorio hemos desarrollado una nueva tecnología que ha permitido descubrir cómo la duplicación del ADN es una fuente importante de variabilidad no genética que puede estar regulando cambios en la identidad celular que faciliten la progresión del cáncer e incluso la resistencia a los tratamientos. Ahora, usando esta nueva tecnología en líneas celulares tumorales humanas estamos estudiando los mecanismos moleculares implicados en la regulación de esta variabilidad no genética para identificar posibles dianas con valor terapéutico en pacientes de cáncer. Esto abre un nuevo campo de estudio en oncología y representa una excelente oportunidad para desarrollar terapias más efectivas, que disminuyan la probabilidad de la formación de metástasis y de aparición de resistencias.
